Vitamina E o α- tocoferolo

La sua attività è per lo più accentrata sull’azione antiossidante nei confronti di Caroteni e Retinolo.
L’ azione è attribuibile alla capacità di ” rompere ” le reazioni a catena che producono ” radicali liberi ” protagonisti della perossidazione.

Dal momento che quasi tutte le membrane delle cellule sono ricche di acidi grassi insaturi, la presenza più o meno accentuata di glutatione-perossidasi ( Vitamina E + Selenio ) si ripercuote sulla migliore integrità strutturale e funzionale delle membrane cellulari.

I ” vitameri ” sono i tocoferoli di cui il più attivi è l’ a- tocoferolo. I tocoferoli vengono sintetizzati naturalmente dai vegetali superiori e si trovano per lo più sotto forma di alcoli liberi nei semi e nelle foglie.
Il Ruolo metabolico della Vitamina quale fattore antiossidante , nella prevenzione dell’ossidazione degli acidi grassi polinsaturi, fenomeno chiave nello sviluppo del processo di perossidazione dei grassi.

L’azione sui “ radicali liberi “ si sviluppa attraverso delle reazioni a catena che continuano il processo pertanto la Vitamina E è:
a) in grado di bloccare questo fenomeno donando un atomo di idrogeno ( ossidazione ) ai radicali perossilipidici, rendendoli in tal modo meno reattivi e bloccando di fatto la perossidazione lipidica.
b) si è evidenziato che il tocoferolo può interferire con l’attività di certe chinasi calcio/fosfolipide-dipendenti o proteina chinasi C (PKCs) interagendo direttamente comportandosi da anti-proliferativo su cellule tumorali. L’azione del tocoferolo come tale o come derivato organico (succinato) sulla crescita delle cellule maligne è provata da tempo.
Un gruppo di ricercatori italiani dell’Università di Ann Harbor nel Michigan ha scoperto come il tocoferolo può esercitare effetti diretti sull’espressione genica. Gli studi di questo gruppo hanno condotto alla scoperta di una proteina del citoplasma cellulare in grado di legare il tocoferolo (la Tocopheryl-Activated Protein-1; TAP-1) e programmare l’espressione di geni specifici.
L’azione coordinata di questi geni permetterebbe risposte specifiche a livello dell’apparato cardiovascolare, immunologico, nervoso e cartilagineo.

Le azioni ed i meccanismi con cui la vitamina E agisce nell’organismo erano quasi del tutto oscuri fino ad un decennio fa.
Tale reazione chiamata “ redox “ trasforma la vitamina E in un radicale α-tocoferossilico che è molto stabile, grazie allo sviluppo di fenomeni di risonanza, e che può reagire con la Vitamina C o con il glutatione o con il Co-enzima Q10 per riformare l’α-tocoferolo. Poiché lo sviluppo della perossidazione lipidica può determinare profonde alterazioni delle membrane cellulari, si capisce il perché alla vitamina E è riconosciuto un ruolo importante nel mantenere tali strutture indenni.

Ciò è verificato anche dal fatto che i globuli rossi ( eritrociti ) che sono particolarmente sottoposti a stress ossidativo, risentono abbastanza presto di stati carenziali di vitamina E divenendo più sensibili all’emolisi. ( test di KRL- M.Prost – Spiral ). La vitamina E, inoltre, regola l’attività di due enzimi ( la lipossigenesi e la ciclossigenesi ) coinvolti nella formazione di composti capaci di mediare i fenomeni d’aggregazione piastrinica i quali vengono accentuati dalla mancanza della vitamina ( prostanoidi).

Bioflavonoidi e Polifenoli ed il loro ruolo antossidante

Costituiscono una famiglia di qualche migliaia di molecole ( più di 5000 ) organiche naturali e seminaturali largamente presenti nel regno vegetale. È un gruppo molto grande di derivati del metabolismo secondario delle piante e sono caratterizzati, come indica il nome, dalla presenza di molteplici gruppi fenolici associati in strutture più o meno complesse generalmente di alto peso molecolare come gli acidi fenolici altamente polimerizzate come i tannini( non solubili ).
Il numero e le caratteristiche di tali strutture fenoliche sottolineano le uniche proprietà fisiche, chimiche, e biologiche ( metaboliche, tossiche, terapeutiche, etc….) di membri particolari della classe di polifenoli.

Cosa sono le sostanze ossidanti o ROS ( Reactive Oxigen Species )?

In chimica si dice che un elemento chimico subisce ossidazione quando subisce una sottrazione di elettroni, che si traduce nell’aumento del suo numero di ossidazione. Questa sottrazione di elettroni può avvenire a opera di un altro elemento, che subisce così il complementare processo di riduzione. La maggior parte delle reazioni di ossidazione comportano lo svilupparsi di energia sotto forma di calore ed elettricità. Le sostanze che hanno la capacità di ossidare altre sostanze sono note con il nome di agenti ossidanti o ROS.

Essi sottraggono elettroni alle altre sostanze e poiché in pratica accettano elettroni. Gli ossidanti sono generalmente sostanze chimiche che possiedono elementi ad alto numero di ossidazione, per esempio il perossido di idrogeno, il permanganato o sostanze altamente elettronegative quali l’ossigeno ( es:aria ), il floro, il cloro ( es: sale marino ) o il bromo, capaci di sottrarre uno o più elettroni ad altre sostanze.

 

Ossidazione

Semplici esempi classici: Pezzo di metallo ossidato (corroso) – Corrosione

L’ossidazione è una reazione chimica che trasferisce elettroni da una sostanza ad un ossidante .
Le reazioni di ossidazione producono radicali liberi, responsabili dell’avvio di una reazione a catena che danneggia le cellule. gli antiossidanti terminano queste reazioni a catena intervenendo sui radicali intermedi ed inibendo altre reazioni di ossidazione facendo ossidare se stessi.

Stress ossidativo

Lo stress ossidativo è una condizione patologica causata dalla rottura dell’equilibrio fisiologico, in un organismo vivente ( vegetale, animale o uomo ), fra la produzione e l’eliminazione, da parte dei sistemi di difesa antiossidanti da sostanze ossidanti.
Tutte le forme di vita mantengono un “ ambiente riducente antiossidante “ ( stock antiossidante ) entro le proprie cellule. Nell’ambiente cellulare REDOX ( con il termine ossidoriduzione o redox dall’inglese REDduction, riduzione e OXidation, ossidazione) avvengono tutte quelle reazioni chimiche in cui cambia il numero di ossidazione degli atomi ( cioè tutte le reazioni in cui si ha uno scambio di elettroni da una struttura chimica ad un’altra ) è preservato da enzimi che mantengono lo stato ridotto attraverso un costante input di energia metabolica.
Eventuali alterazioni del normale stato REDOX possono avere effetti tossici per la produzione di perossidi e radicali liberi che danneggiano tutti i componenti della cellula, incluse proteine, grassi e DNA intervenendo negativamente nei sistemi di autodifesa ( immunodepressione ) e nella salute dell’organismo.

 

Stress ossidativo cellulare

Lo stress ossidativo, da parte dei radicali liberi e di come, questi processi ossidativi,  possono provocare ossidazioni importanti a livello della membrana cellulare e distruggere il DNA oggi è possibile valutarli per mezzo di esami che ci aiutano a valutare lo stato di salute dell’organismo, lo stato infiammatorio e l’insorgenza di alcune malattie ( es: nell’uomo patologie come il diabete, Alzheimer e malattie cardiovascolari , ma anche negli animali come nei suini con l’instaurarsi di “ forme virali e batteriche molto aggressive e poco sensibili ai normali farmaci, come la PRRS, etc… o anche, non meno importanti, mancate performance produttive e qualitative ).
Oggi è possibile misurare sia la produzione dei radicali liberi che la capacità dell’organismo di reagire allo stress ossidativo tramite la barriera antiossidante che comprende sia gli antiossidanti endogeni (sistemi enzimatici complessi) che quelli esogeni (ovvero quelli che si assumono tramite la nutrizione), ed anche potere antiossidante di un particolare alimento funzionale ( test KRL sui globuli rossi ).

 

Classico esempio “sulla mela” del danno da parte dei radicali liberi a livello cellulare

 

 

 

Definizione degli antiossidanti

Gli antiossidanti sono sostanze chimiche ( molecole, ioni , radicali) o agenti fisici che rallentano o prevengono l‘ossidazione di altre sostanze come risultato, gli antiossidanti sono definiti chimicamente agenti riducenti ( tipo tioli e polifenoli ) in quanto le reazioni chimiche coinvolte sono di ossido-riduzione. Anche se le reazioni di ossidazione sono fondamentali per la vita, possono essere altrettanto dannose; perciò, tanto le piante, quanto gli animali mantengono, come complessi sistemi di autodifesa, molteplici tipi di antiossidanti.

 

Gli antiossidanti possono essere….

• Primari:
  1) Quando prevengono la produzione di “ specie “ di radicali
  2) Quando sequestrano i metalli di transizione
• Secondari: quando reagiscono con il radicali neo-formati e li convertono in forme non o poco reattive interrompendo la reazione a catena e quindi possono essere:

1. Endogeni: quando sono sintetizzati dall’organismo stesso( enzimatici cellulari) ed a seconda della loro azione posso essere
   a) Di tipo Enzimatico cellulare, come:
   – il SOD( Superossido dismutasi ) , catalasi e glutatio-perossidasi ( è il principale antiossidante cellulare che mantiene basso il livello di O2 e funziona congiuntamene con la Catalasi e la Glutatione Perossidasi( GSH-Px —-> Vit E + Se ) è il principale “detossificatore” delle cellule:

    

   
   – 2. la Catalasi (CAT): 2 H2 O2 ——> 2 H2O + O2
   b) Di tipo proteico come SH e sequestranti metallici ( Fe, Cu,)

2. Esogeni:
   – Vitaminici: Vitamina C e Vitamina E e Carotenoidi ( come provitamina A )
   – Polifenoli e Bioflavonoidi

 

Come agiscono gli antiossidanti ?

Il processo di ossidazione è una reazione chimica che trasferisce elettroni da una sostanza ad un ossidante

Il Metabolismo dell’azoto nelle vacche da latte:
(by M. Wattiaux – Babcock Institute for International Dairy Research and Development University of Wisconsin – 2014)

Aumento dell’azoto ammoniacale nel rumine:

Il cambio del pH ruminale provocato da un repentino e/o forte aumento dell’azoto solubile nel rumine ( squilibrio proteico), conseguente a:

• una eccessiva ingestione di foraggio proteico fresco altamente solubile ( es: eccessive dosi di pascolo verde ricco di azoto solubile come erba medica e/o trifoglio,etc…)
• l’impiego di dosi elevate di insilati con un alto contenuto di amoniaca NH3 in forma libera nella razione, etc… provoca sia una intossicazione da azoto solubile nel rumine a cui può seguire anche una alcalosi acuta ( solo su qualche soggetto ) come un aumento di azoto ammoniacale a livello ruminale e metabolico (forma sub-acuta), che poi, in pratica, è anche la più dannasa ai fini economici in quanto colpisce tutta la mandria.

 

Ricadute sulla salute e produzioni degli animali:

Tale situazione a livello ruminale crea le condizioni ideali per lo sviluppo della Allisonella histaminiformans, microorganismo ubiquitario del rumine produttore di istamina che ha come conseguenza:

• l’immediata infiammazione delle papille ruminali ( per aumento delle citochine circolanti ) e conseguente riduzione dell’assimilazione degli AGV ( Acidi Grassi Volatili ) a cui segue l’attivarsi di patologie a carico di:
  • mammella ( aumento dello stato infimmatorio nella mammella e di conseguenza più CSS e mastiti )
  • piedi ( formazione di trombi a livello amatico >> flemmoni interdigitali >> laminiti )
  • ovaie ( cisti ovariche )
• in qualche animale può manifestarsi anche la forma acuta ( alcalosi acuta ) con patologie a carico di:
  • fegato (steatosi epatica)
  • dei reni (nefriti)
    e nelle forme gravi
  • SNC ( sintomi neuroplegici con atassia, alterata deambulazione etc…ed in alcuni casi coma e morte del soggetto colpito)

Interventi da fare sulla razione per le forme sub-acute per migliorare la salute, la riproduzione e la produzione delle bovine:

• Eliminazione e/o riduzione della fonte alimentare tossica di azoto ( erbasilo, erba verde, urea, etc… ) ed aggiungere alla razione il mix sottoindicato
• Mix di sodio propionato 100 g/capo/gg + di Micronil ® (ProbioactiFAP® ) 20 g. capo/gg + ANTIGRIP FEED ( fitoterapico NUTRIVIT-COFATHIM) ad azione antinfimmatoria alla dose di 50g. capo/gg) , tale mix deve essere somministrato fino al termine dell’utilizzo nella dieta della fonte alimentare “ tossica” e continuare per almeno altri 10 giorni.

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Fonti naturali di Vitamina A
L’olio di fegato di pesce ( ippoglosso, merluzzo, salmone, etc….) è da sempre considerato, universalmente da tutti i ricercatori, scienziati, medici e nutrizionisti, come la migliore fonte esistente di Vitamina A naturale. Uno dei pesci più ricchi di queste vitamine ,che vive nel Nord del Pacifico ( Alaska ) entro il circolo polare artico è l’Halibut appartenente alle varietà Hippoglossus hippoglossus.

Come viene lavorato?
Dopo l’estrazione, l’olio viene lavorato fino ad ottenerne diversi tipi, più o meno depurati e concentrai, destinati rispettivamente all’industria farmaceutica, cosmetica e zootecnica. La qualità dell’olio dipende, oltre che dal Retinolo o Vitamina A, anche dal grado e dalla tecnica di raffinazione, dal grado di rancidità, dal grado di purezza e dal suo indice d’inquinamento e contaminazione, sia batterica che di residuati inorganici, con particolare riferimento ai metalli pesanti (mercurio,piombo, cadmio, etc…), ed agli idrocarburi ( petrolio e derivati ). Necessita, quindi, di una lavorazione accurata da parte delle industrie opportunamente attrezzate ed in grado di garantire un’eccellente qualità costante nel tempo a prezzi accettabili.

Bibliographic source:
Verage values in Retinol (Vitamin A) e cholecalciferol (vitamin D3) in the liver of some marine fish (Table 2.4 – 3.2, Russell Lee – Mc Dowell “Vitamin in Animal Nutrition” Acc.Press, California, 1989

La Vitamina A naturale o Retinolo, contenuta naturalmente in questo tipo di olio, anche se apparentemente simile a quella prodotta sinteticamente dall’industria chimica, è profondamente diversa, ed affermare , come molti tecnici fanno in campo zootecnico, che la Vitamina A ottenuta per sintesi chimica abbia lo stesso valore biologico di quella naturale ( cioè biologicamente attiva) , è un evidente errore grossolano. Sono due prodotti distinti che non hanno altro in comune che la denominazione, infatti hanno una:

1. struttura molecolare simile, ma non uguale
2. composizione chimica diversa
3. diverso punto di fusione
4. diverso peso molecolare

Fu proprio il prof. McCollum nel 1926 presso la Stazione Agricola Sperimentale di Madison (Wisconsin –USA ) a rilevare che il fattore ” vitale “ contenuto nell’olio di fegato di pesce dei mari ” artici “ ( migliorava la spermatogenensi nei verri ) era una sostanza liposolubile ( chimicamente apparteneva al gruppo delle ammine ) e dal momento che già da allora si supponeva che fattori vitali di questo tipo contenuti negli alimenti fossero più di uno, lo chiamarono visto Vitamina A, visto che era il primo . Più tardi gli stessi ricercatori scoprirono che l’erba di alcune piante pigmentate come l’erba medica,le carote e molti altri vegetali, avevano delle proprietà simili. Arrivarono, così, alla conclusione che anche nel mondo vegetale vi fosse un fattore vitale alimentare di questo tipo, questa volta però idrosolubile. Solo in un secondo tempo, con l’evolversi degli studi di biochimica, si poté affermare con certezza l’esistenza di due fonti di questa vitamina :

La prima una vitamina vera e propria denominata Retinolo di esclusiva provenienza animale e la seconda una provitamina denominata β-Carotene idrosolubile di esclusiva provenienza vegetale, che una volta assunta dall’organismo animale viene trasformata in Retinolo o Vitamina A nelle cellule intestinali.

Differenze biochimiche tra Retinolo Naturale e Vitamina A sintetica
Il Retinolo presente in natura è in due forme chimicamente simili ma non uguali chiamate A1 e presente al 95% nell’olio di pesce marino e la A2 o 3-deidroretinolo presente nello stesso olio al 5%. La forma A1 che è l’unica riprodotta sinteticamente. Il Retinolo si presenta in natura sotto due forme dette “vitameri”
1) Retinale ‘tutto trans’
2) Retinale ‘11 cis’
La forma A2 o 3-deidroretinolo non è riproducibile e si distingue per la presenza tra il C3 e C4 di un doppio legame = insaturo. Il Vitamero A1 è senza dubbio il più funzionale, mentre del Vitamero A2 non se ne conosce esattamente la funzione se non quella di agire come sinergizzante della A1 e non può essere riprodotto per via sintetica.
Ciò spiega in parte del perché dosaggi della Vitamine A naturale o Retinolo , tutto sommato abbastanza modesti, abbiano dato delle risposte fisiologiche molto più elevate di quelle normalmente ottenute praticamente ad alti dosaggi con quelle sintetiche ed il perché quest’ultimo non sia per niente tossico.

DIFFERENZA D’ASSIMILAZIONE TRA IL RETINOLO NATURALE E LA VITAMINA A1 SINTETICA

Il Retinolo naturale, ossia quello naturalmente esterificato, necessita, per essere assimilato, di un passaggio in meno infatti, questo, arriva direttamente alle cellule intestinali senza subire alcun processo di esterificazione e quindi, una volta arrivato, per mezzo di lipoproteine “ carrier ” viene distribuito in tutto l’organismo. La Vitamina A1 sintetica invece, per essere utilizzata deve essere prima esterificata chimicamente con degli acidi grassi, dai quali dipende il grado di assimilazione della vitamina e che, a seconda del tipo di acido ( acetico palmitico e propionico),
diventano sempre meno stabili ed assimilabili e quindi digeriti solo in parte, nello stomaco, da parte della lipasi gastrica. Arrivati nell’intestino, gli esteri Retinolo-acido grasso della Vitamina A1, vengono idrolizzati dalla lipasi pancreatica che libera la forma A1 che, a sua volta, viene catturata dai villi della mucosa intestinale e successivamente ri-esterificata con acidi grassi endogeni ed infine per mezzo di “ carrier ” lipoproteici viene trasportata nel fegato dove si deposita e ridistribuita, sempre incorporata alle lipoproteine, ai vari tessuti a seconda delle necessità dell’organismo:e quindi lo stesso destino del Retinolo naturale; chiaramente, in questo ulteriore passaggio una parte della vitamina sintetica viene distrutta.
Concludendo il Retinolo ha un by-pass “ naturale “ con il circolo sanguigno. consentendo una maggiore assimilazione.

OSSERVAZIONI SULLE ETICHETTE DEL NAT®
La presenza de Retinolo o Vitamina A naturale è indicata solo nelle “ dichiarazioni supplementari ” poiché non essendo un additivo come il Retinil-acetato Ea372a, Retinil-palmitato Ea372b e Retinil-propionato Ea372c non è soggetta alle restrizioni di questi ultimi.

GABALDO G. (1), DEPALMA A. (2), FUSARI A. (3), PIZZICARA M. (1), TINELLI S. (2) , UBALDI A. (3)

(1) TE.CO.S. srl – Verona – Italy; (2) Veterinary Pratictioner – Italy ; (3)Dipartimento di Salute Animale, Università degli Studi di Parma – Italia

INTRODUZIONE

Gli Acidi Grassi Polinsaturi o PUFA debbono essere obbligatoriamente introdotti con la dieta (Cosiddetti acidi grassi essenziali). Numerosi articoli hanno dimostratoche l’introduzione di Omega 6 e Omega 3 nella dieta delle vacche da latte, soprattutto in periodo di rischio come «​​periodo di transizione», è in grado di migliorare sia lo stato riproduttivo che il livello immunitario delle vacche da latte. Ad oggi non sono stati effettuati studi con un’ associazione di questa famiglia di Acidi Grassi Polinsaturi, e nemmeno con una simultanea stimolazione della flora microbica del rumine.

IL DHA NEL RUMINE

È stato dimostrato tanto in vitro come in vivo che il DHA contenuto in alcuni tipi di alghe marine ha un effetto inibitorio sulla bioidrogenazione del rumine degli acidi grassi polinsaturi in conseguenza di accumulo di intermedi derivati dalla idrogenazione come l‘Acido Linoleico Coniugato (CLA c9t11), ben noto per la sua attività contro i tumori e l’arteriosclerosi , e acido Trans Vaccenico (C18: 1 t11), il precursore di CLA nella ghiandola mammaria.Recentemente i ricercatori belgi e olandesi (Boeckaert – Vlaeminck e coll – 2007) hanno dimostrato che l’aumento di “ isomeri intermedi” della bioidrogenazione è associato alla scomparsa di alcuni ciliati presenti nel rumine.

 

IPOTESI DEL RUOLO DEL FAP® nel metabolismo del DHA

FAP ® : E’ UN SIMBIOTICO NAURALE DERIVATO DA UN PROCESSO TECNOLOGICO DI GERMINAZIONE E FERMENTAZIONE LATTICA DELL’ORZO

FAP ® : SIMBIOTICO (probiotico+prebiotico) azione sulla popolazione protozooaria del rumine

Effetto di compensazione per l’effetto inibitorio della popolazione protozoo ruminale sul DHA

Maggior disponibilità di DHA a livello metabolico

CONCLUSIONI

1. L’aumento di una parte di acidi grassi saturi (C12-C14-C16) nel gruppo trattato è  bilanciata dalla diminuzione di C18 (acido stearico )
2. Buon risultato a livello nutrizionale la diminuzione del livello di acidi grassi saturi nel latte
3. Il risultato più interessante per l’alimentazione umana è che sono aumentati  gli Acidi Grassi Polinsaturi : => CLA: + 109,34% / => EPA + DHA = + 19,48% con una diminuzione del EPA (-57%) ma un importante aumento del DHA (+223,8%)

MATERIALI E METODI

A) Sugli animali 
Lo studio si è svolto in cinque stalle di vacche da latte di alta produzione (1 in provincia di Verona e 4 in provincia di Bari – Italia con produzioni di circa lt 30/giorno)A VERONA 20 vacche sono state randomizzate in 2 gruppi. Il gruppo trattato ha ricevuto 700g di NAT ® Ω3/capo/gg per un periodo di 41 giorni. Era facile separare il latte di ciascun gruppo. Tuttavia i giorni medi di lattazione del gruppo trattato erano più bassi di 30 giorni rispetto al gruppo di controllo. A BARI, le 4 stalle avevano metodi riproduttivi simili. In ogni azienda, il controllo era di 3 capi e 3 vacche trattate ,scelte con gli stessi standard fisiologici. Il gruppo trattato ha ricevuto 700 di NAT ® Ω3/capo/gg per 21 giorni prima e 21 giorni dopo il parto. Alla fine dello studio solo 18 mucche sono state mantenute per diversi eventi non legati al processo.

B) Analisi
LATTE: CSS, proteine, profilo completo dei grassi ogni settimana
SANGUE: livelli di Colesterollo l(HDL ed LDL), Progesterone. Partendo da 21 prima del parto una volta alla settimana
RILEVAMENTI CLINICI: Calori, BCS, gravidanze

 

a) I titoli di LDL sembrano essere il parametro più importante
b) I valori di LDL aumentano da 21 giorni prima del parto fino a 7 giorni dopo il parto, per poi diminuire lentamente da 7 giorni fino a 21 giorni dopo
c) Il rapporto tra HDL / LDL è diminuito da 21 giorni prima fino a 7 giorni dopo il parto
d) Il livello di HDL non sembra influenzare i titoli di progesterone e l’indice di fertilità
e) Il livello di progesterone nel sangue aumenta a 21 giorni dopo il parto. Tale valore sembra essere legato all’aumento del LDL qualche giorno prima (GUMMER 1988 – SAEZ 1983)
f) Il progesterone è un fattore pro-fertilità e perciò l’uso di NAT ® Ω3 (21 giorni prima e 21 giorni dopo il parto), migliora i risultati sulla fertilità

1) L’uso del NAT®Ω3, nel periodo di transizione , migliora:
a) Metabolismo del colesterolo
b) I valori di progesterone e la fertilità
c) La qualità del grasso nel latte

2) Lo studio permette di identificare preventivamente i soggetti con basso indice di fertilità utilizzando il NAT ® Ω3 in fase di prevenzione